Атопический дерматит у детей: факторы риска, симптомы, диагностика, терапия

Атопический (атипичный) дерматит (зуд Беньера, нейродермит, конституциональная экзема) — это наследственное неинфекционное поражение кожи. Он развивается у малыша в первые несколько месяцев жизни. Для него характерна длительная и стойкая тенденция; после лечения нередки рецидивы с полным спектром клинических проявлений. Заболевание часто усугубляется развитием сезонной аллергии, дисбактериоза, бронхиальной астмы.

Причины атопического дерматита у детей

Нет единого мнения и единой теории относительно того, как и по каким причинам развивается атопический дерматит у детей.

В медицинской науке существует несколько версий, у каждой из которых есть последователи и противники:

Теория аллергической реакции или аллергического генеза. Он связывает аутоиммунные процессы с повышенной восприимчивостью организма к определенным веществам. Младенцы и маленькие дети наиболее чувствительны к пищевым аллергенам. В результате концентрация антител IgE в сыворотке крови резко возрастает, вызывая аутоиммунные явления.
Наследственная теория. Действительно, наследственная природа заболевания подтверждена. Но до сих пор ни тип наследования, ни уровень генетической предрасположенности не установлены. Если один из родителей в семье страдает болезнью Альцгеймера, 30 из 100 детей унаследуют это заболевание. Но если атипичный дерматит выявлен у обоих родителей, то уже у 75 из 100 детей через 2 месяца после рождения появятся признаки патологии.
Теория нарушений клеточного иммунитета. Клеточный иммунитет защищает организм от инфицированных клеток. Весь процесс осуществляется с помощью макрофагов, Т-лимфоцитов, фагоцитов — клеток, способных улавливать и переваривать инородные частицы. Нарушение внутриклеточного иммунитета приводит к системным заболеваниям, псориазу и БА. Аутоиммунная агрессия вызывает воспаление кожи.

Провокационные факторы

Тяжесть заболевания, его клиническая картина напрямую связаны с наличием или отсутствием провоцирующего фактора. Часто этот фактор становится препятствием на пути к ремиссии.

В качестве «эмиссаров» механизма разработки AD рассматриваются:

Неблагоприятный экологический климат региона.
Несоблюдение диеты. Во время перекармливания малыш получает больше белка, чем ему необходимо. Ферментная система не может обрабатывать большие количества пищи. «Полезное» превращается в «вредное», продукты переработки превращаются в токсины. В этом случае аллергеном становится не сам белок, а его большое количество.
Несоблюдение диеты матери во время беременности; употребление алкоголя, курение.
Патология беременности.
Слишком ранний перевод малыша на искусственное вскармливание. В первые месяцы жизни организм малыша еще не вырабатывает собственных глобулинов. Они попадают в грудное молоко, создавая иммунный барьер. Переход на искусственное вскармливание ослабляет еще не сформировавшуюся иммунную систему, открывает доступ к инфекциям, повышая риск развития БА.
Состояния дефицита и дефицита витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, микроэлементов.
Гельминтозы. Гельминты и продукты их жизнедеятельности поражают слизистую оболочку и стенки желудочно-кишечного тракта, выбрасывают в кровь ребенка токсины, запускающие иммунные и аллергические процессы.
Заболевания желудочно-кишечного тракта. Здоровая пищеварительная система не только позволяет пище усваиваться, но и служит барьером для инфекций. Заболевания желудочно-кишечного тракта влияют на иммунную систему, провоцируют развитие пищевой аллергии. Аномалии пищеварительной системы также присутствуют у 90% детей с диагнозом атопический дерматит.
Нестабильность вегетативной нервной системы. Стабильность и стабильность вегетативной нервной системы обеспечивают слаженную работу внутренних органов и систем. Благодаря ей ребенок адекватно реагирует на стрессы. У детей с вегетативной лабильностью случаи атопического дерматита более часты, а симптомы более выражены.

Классификация и стадии развития атопического дерматита у детей

В медицине ведется дискуссия о том, как и по каким критериям классифицировать атопический дерматит у детей. Это связано с парадоксальностью протекания процесса: яркие клинические проявления не подтверждаются повышением содержания IgE и отсутствуют признаки сенсибилизации. В медицине принята рабочая классификация, состоящая из нескольких оценочных групп.

По клинико-морфологическим вариантам:

экссудативная форма;
чешуйчатая форма;
смешанная форма;
лихеноидная форма.

По этапам разработки:

«Дебют», начальный. «Дебют» болезни происходит у полных, «истощенных» детей. Краснеют щеки и ягодицы, кожа становится сухой, появляется легкое шелушение.
Стадия ярко выраженной клинической картины. Острый. Для него характерно полное покраснение кожи, обширные эритематозные пятна, появление абсцессов и волдырей, заполненных белковой жидкостью и кровью. Зуд усиливается, становится постоянным, достигает пика ночью и лишает ребенка сна. Кожа сухая, шелушащаяся, покрытая коркой. Прическа появляется на коже с образованием подострого рубца. Зуд утихает, кожа очень сухая, шелушится, покрывается корками. Кожа в очагах утолщается, меняется ее рисунок, появляются складки на нижнем веке и характерные «кризы» в уголках рта».
Фаза ремиссии. При неполной ремиссии наблюдается частичное отсутствие симптомов. При полной ремиссии клинические проявления исчезают на срок от 3 до 7 лет.

По возрастным стадиям:

новорожденный;
дети;
подросток и взрослый.

По ареалу распространения:

преимущественное расположение в одной или нескольких областях (ограничено);
поражения занимают значительные (общие) площади);
дерматологический процесс охватывает все тело, ладони и носогубный (диффузный) треугольник остаются чистыми).

По силе тяжести:

светлый; эритема и шелушение незначительные, высыпания единичные; лимфоузлы увеличены до размера горошины среднего размера;
средний тяжелый; кожа утолщается, появляются мокнущие участки, зуд от слабого до умеренного до сильного; процесс повторяется каждые 3 месяца, ремиссия длится до 4 месяцев; лимфатические узлы достигают размеров лесного ореха;
тяжелый; высыпания распространяются по всему телу; дерма трескается, появляются эрозии; зуд стойкий, сильный, лимфоузлы размером с грецкий орех; обострения каждые 1,5-2 месяца, ремиссия отсутствует.

По типу чувствительности организма:

еда, когда в пище есть аллерген;
универсальный — «аллергия на все»; организм реагирует на домашнюю пыль, лекарства, ткани одежды, средства гигиены.

Основные симптомы и признаки

Клиническая картина зависит от возраста ребенка, стадии и степени АД, распространенности воспаления.

Симптом	Клинические проявления
Эритема (покраснение кожи)	Кожа краснеет, хорошо видна капиллярная сеть.
Зуд	На всех этапах и независимо от возраста ребенка сопровождает течение АД. Ребенок расчесывает зудящие участки, травмирует кожу. Появляются кровоточащие ссадины и царапины.
Кожные высыпания	Различные виды (струпья, пустулы, папулы, бляшки). Они встречаются по всему телу. «Любимые» места локализации ягодиц, задней части шеи, лица, спины.
Лихенификация	Кожа становится шершавой, покрывается тонкими пластинчатыми чешуйками. Нормальные кожные борозды углубляются.
Сбои нервной системы	Проявляется тревожностью, раздражительностью, переходящей в агрессию, нарушениями сна.
Высокое содержание иммуноглобулина Е	Содержание иммуноглобулинов при АД иногда превышает ПДК в 10 раз.

Изменение общего состояния поэтапно

В зависимости от возраста существует три стадии атопического дерматита. Все они в большей или меньшей степени сопровождаются зудом, болями, высыпаниями.

Ранняя стадия (младенец). Первые симптомы появляются через 2-6 месяцев после рождения. Воспаление кожи в детстве носит специфический характер. Клиническая картина заболевания у новорожденного и годовалого ребенка разная. Лоб и щеки покрыты эритематозными пятнами. На шее и лице появляются бляшки, опрелости, отеки. Первоначальная область высыпания — лоб и щеки, поэтому процесс распространяется на плечи, спину, ягодицы и внешнюю часть ног. На лице остается область носогубного треугольника, свободная от высыпаний. У младенцев атипичный дерматит бывает двух типов: себорейный и нуммулярный. При себорейном дерматите голова, брови, задняя часть шеи покрываются гнейсом или молочными корками — желтовато-коричневыми жировыми хлопьями. При этом в кожных складках появляются небольшие кровоточащие ранки, которые плохо заживают. Себорейный дерматит имеет второе название — дерматит кожной складки. При БА и инфекциях кожа покрывается небольшой чешуйчатой сыпью, которая покрывает большие участки или все тело. В этом случае появляется озноб, повышается температура, увеличиваются лимфоузлы. Нуммулярный дерматит у детей встречается реже. Отличается обильными высыпаниями на шее и лице. Отдельные фрагменты высыпаний сливаются и, занимая все больше площадей, образуют единую точку.
Детский этап. Длится от одного до 8 лет. В младенческом возрасте воспалительные процессы дермы переходят в хроническую форму. У ребенка нарушается процесс ороговения эпителия, при котором замедляется процесс отторжения клеток рогового слоя. Ладони и стопы покрываются трещинами, кожа становится шершавой и теряет эластичность.
Подростково-взрослая фаза. Это происходит в период полового созревания. Воспалительные процессы дермы у подростков переходят в хроническую форму. Очаги эритемы приобретают бледно-розовый цвет, папулезные высыпания локализуются на шее, груди, локтевых и коленных складках. На ступнях появляются трещинки, кожа становится шершавой и сухой. Некоторые волосы могут упасть на затылок. При обострении развивается периоральный дерматит, кожа лица покрывается пузырями с гнойным содержимым.

Диагностика атопического дерматита у детей

Диагностические мероприятия для каждого ребенка подбираются индивидуально, но анализ крови — общий и биохимический — необходимая процедура.

Общий анализ крови

Он позволяет увидеть общую картину воспаления. Это своего рода маяк, который указывает направление дальнейших действий.

Во избежание получения необъективных данных обследование проводится натощак. Главный критерий исследования — определение количества эозонофильных гранулоцитов. Их большое количество (более 2%) свидетельствует об аллергической реакции или заражении гельминтами. При атопическом дерматите возможно повышение уровня СОЭ, превышение предельно допустимого содержания лейкоцитов и базофилов. Остальные показатели остались без изменений.

Химия крови

Позволяет диагностировать работу внутренних органов. Критериями оценки являются показатели билирубина, белковой фракции, мочевой кислоты. Отправной точкой для диагностики AD являются тесты печени и почек. Отклонение результатов говорит о сбоях в работе этих органов. Нарушение функции почек и печени приводит к развитию аллергических процессов.

Антибиотики очищаются перед тестом. В течение дня из рациона исключаются все жирные, жареные и острые продукты, отменяются физические нагрузки и спа-процедуры.

Количественное определение иммуноглобулина Е

Определяет количественное содержание иммуноглобулина Е — белкового соединения плазмы крови. У детей с БА его содержание всегда увеличивалось. А при остром течении болезни содержание в сыворотке крови этого специфического показателя аллергии в несколько раз превышает допустимую норму.

Специальные тесты на аллергию

Очень маленьким детям тесты на аллергию не проводят. До 4-5 лет пищеварительная система ребенка несовершенна, реакция на пробу может проявляться на все виды пищи.

Есть несколько видов тестов:

Применение. На кожу приклеиваются полоски пластыря с нанесенным аллергеном. Пластырь носят постоянно 2 дня.
Пробы на слизистых оболочках. Аллерген наносится на слизистые оболочки носа или глаз.
Скарификационные тесты. На кожу наносится небольшое количество аллергена, затем делается надрез. У ребенка должно быть не более 2 разрезов за раз.
Тест прик. На кожу наносят аллерген и делают проколы под кожей. По сравнению со скарификацией это менее болезненный метод. Но скарификация сертифицирована в России и применяется все чаще.

Среди преимуществ метода отмечена большая точность определения аллергенного вещества. К недостаткам можно отнести прямой контакт тела с аллергеном, дискомфорт во время укола и скарификацию, ограниченное количество аллергенов, обнаруженных в одном исследовании.

Определение специфических антител

Материалом для исследования служит венозная кровь. Метод позволяет определять специфические соединения в плазме крови, образующиеся в результате попадания в организм токсинов, бактерий, вирусов.

В частности, антитела являются «хранителями иммунитета»; они чувствительны к любому раздражающему вторжению извне. Эта защитная реакция позволяет быстро выявить «нападающего», удалить его и снять воспаление.

В лаборатории определяется линейка аллергенов с похожей структурой. Это выявляет как основной провоцирующий фактор, так и аллергены, вызывающие перекрестную реакцию.

Основные принципы лечения БА у детей

Основы лечения атопического дерматита на «четырех китах»:

Уменьшение или полное устранение зуда и воспаления кожи.
Восстанавливает структуру дермы, нормализует ее влажность и эластичность.
Исключение возврата болезни и перехода ее в тяжелые формы.
Лечение сопутствующих и сопутствующих процессов.

Эти принципы актуальны на всех стадиях заболевания, но лечебные мероприятия при остром течении и ремиссии различаются.

Во время острого течения

Первый и главный шаг при обострениях — устранение провоцирующего фактора. У младенцев часто развивается контактная аллергия, которая возникает как реакция на подгузники, мягкие игрушки и синтетическую одежду. В этих случаях достаточно сменить марку подгузников и перейти на натуральные ткани. Какие необходимые меры приняты во внимание:

Симптоматическая терапия. Фармацевтическая промышленность выпускает гормональные препараты в форме таблеток или в виде растворов для инъекций. Препараты этого типа используются по назначению врача. Отправной точкой выбора является общее состояние ребенка, характер высыпаний, площадь, которую они занимают.
Устранение системных проявлений. При очень тяжелом течении болезни назначают уколы гормональных антигистаминных препаратов.
Рацион питания. Период обострения требует строжайшей диеты. В меню входят гипоаллергенные каши, нежирное мясо, сахар заменен фруктозой.
Соблюдение личной гигиены. В период обострений количество ежедневных ванн уменьшается; влажная уборка проводится не реже двух раз в день. Одно из главных условий — очистить и подстричь ноготки малыша. Длинные ногти приводят к царапинам и царапинам, а грязные ногти — к инфекциям.
Соблюдение режима дня. Создание благоприятной психологической среды. В течение дня малыш должен спать 10-12 часов, находиться в спокойной обстановке. Любое психоэмоциональное напряжение приводит к атопическому маршу.

В период ремиссии

Во время перерыва продолжается прием препаратов с регенерирующим и общеукрепляющим действием. В этот период полезны ванны с настоями лечебных трав, травяные примочки и компрессы.

В период ремиссии малышу назначают препараты, поддерживающие и укрепляющие иммунную систему. Не прекращается контроль за работой желудочно-кишечного тракта, печени и почек. Для нормализации работы кишечника при дисбактериозе, нарушении микрофлоры ребенку назначают богатые бифидобактериями и лактобактериями препараты: «Ацидолак бэби», «Бифиформ бэби».

Как одно из важных условий продления ремиссии соблюдается диета, составленная врачом-аллергологом, исключающая все аллергенные продукты.

Фармакологическая терапия

Лечение атопического дерматита — сложный и длительный процесс, требующий системного подхода. Для лечения используются антигистаминные препараты, гормональные и негормональные кремы, мази, спикеры, смягчающие средства, травяные настои и отвары.

Антигистаминные препараты. Выпускается в виде мазей, таблеток, капель. Средствами симптоматической терапии причинный фактор не устраняет, а снижает выработку гистамина, устраняет зуд, снимает отек.
Кортикостероидные гормоны. Устранить симптомы процесса. Назначен при остром течении БА. До года гормональные препараты применяют только в тяжелых случаях и по назначению врача.
Местная терапия. Снимает зуд, отек и высыпания. Восстанавливает и ухаживает за кожей, восстанавливает увлажнение и эластичность.
Витамины. Они ускоряют процессы регенерации, улучшают структуру и общее состояние кожи.
Антибиотики, назначаемые при сопутствующей инфекции; при БА в сочетании с вирусной инфекцией назначают противовирусные средства.
Седативные средства. Назначают для снятия раздражения, агрессии при нарушениях сна.

Возможность санаторно-курортного лечения

Детям с АД в стадии ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение. Для лечения ребенка подбирается курорт с семейной атмосферой. Поездки в южные локации не всегда оправданы.

Для детского организма поездка в другую климатическую зону всегда стрессовая. Акклиматизация занимает около 10 дней. Рациональным можно считать поездку на срок от одного месяца и более. Если очень хочется загорать, выбирают детские санатории в Кисловодске, Крыму и Краснодарском крае.

Весь комплекс процедур предоставляют санатории Свердловской области («Леневка»), Пермского края («Ключи»), Соль-Илецка.

С помощью климатотерапии, грязелечения, радоновых и серных ванн можно на несколько лет забыть о рецидивах болезни.

Последствия и осложнения атопического дерматита у детей

При правильно начатом и своевременном лечении есть шанс избежать последствий. Обострения, медикаментозная терапия антибиотиками и кортикостероидами приводят к осложнениям процесса.

Присоединение бактериальной инфекции. Зуд — постоянный спутник АД. При расчесывании зудящих очагов вносится стрептококковая и стафилококковая флора. Первые симптомы воспаления появляются в течение нескольких часов после заражения.
Заражение эрозий и мокнущих ран. Незначительного количества возбудителя достаточно для развития вирусных и грибковых инфекций, требующих назначения антибиотиков.
Нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Уничтожая возбудителей инфекций, пероральные антибиотики негативно влияют на полезную микрофлору желудочно-кишечного тракта. Результат — дисбактериоз, запор, несварение желудка.
Атрофия кожи. Обычный результат применения антибактериальных средств. Есть два варианта: кожа выглядит очень тонкой или толстой и грубой, покрытой корками и корками.

В тяжелых случаях происходит одновременное нападение грибковой, вирусной и бактериальной инфекции. В результате развивается молочница, появляются герпетические высыпания, гнойные и экзематозные поражения кожи.

У 80 из 100 детей запущенный атипичный процесс приводит к развитию бронхиальной астмы, экземы Капоши, стоматита и аллергического ринита.

Профилактика AD

Меры первичной профилактики направлены на предупреждение заболевания, также они начинаются в период вынашивания плода. Из рациона будущей мамы исключаются все агрессивные продукты, своевременно предупреждается и лечится гестоз, сводится к минимуму лекарственная нагрузка на организм. Вторичная профилактика основана на 4 критериях:

Правильное питание — исключение всех продуктов с высокой степенью аллергенности; ведение дневника питания.
Уход за кожей: использование нейтральных средств для ванн, детских кремов, смягчающих средств.
Укрепляйте иммунитет: закаливайте ребенка, принимайте витамины, употребляйте продукты с пребиотиками.
Стабильный психологический климат: держать нервную систему ребенка в спокойном состоянии, снимать стрессы и психоэмоциональные нагрузки.

Несмотря на возможные осложнения, более чем у 50% пациентов ожидается благоприятное разрешение процесса. У 1/3 детей АД регрессирует и исчезает к 18 месяцам. У большинства пациентов полная ремиссия наступает к 30 годам.

Прогноз и качество жизни пациента зависят от полученных знаний о причинах заболевания, его развитии, симптомах, возможных последствиях, соблюдении всех предписаний и рекомендаций лечащего врача.